jueves, 16 de febrero de 2012

La Cavidad Bucal.


CAVIDAD BUCAL.

La cavidad bucal está dividida por las arcadas gingivodentarias en dos partes, una periférica o vestíbulo de la boca, y otra central, o cavidad bucal propiamente tal.

Pues dentro del vestíbulo de la boca, en su pared externa, destacan los orificios de drenaje de los ductos parotideos o de Stenon, a la altura del cuello de los primeros o segundos molares.
Anatomia de las glándulas salivales:


La cavidad bucal está limitada hacia delante y hacia los lados por las arcadas gingivodentarias, hacia arriba por la bóveda palatina y hacia abajo por el piso de la boca. Hacia atrás, se comunica con la faringe por un orificio circunscrito por el velo del paladar, los pilares anteriores del velo y la base de la lengua llamado istmo de las fauces.

En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar blando. En el paladar duro es posible encontrar en el tercio medial y anterior, un orificio llamado foramen incisivo, que marca el límite del paladar primitivo, a través del cuál pasan el nervio y arteria Esfenopalatina.. Bajo la mucosa del paladar duro a la altura del segundo molar, un centímetro hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en donde emergen los vasos y el nervio palatino mayor.

El borde posterior del paladar duro se continúa con el paladar blando. Este último es un tabique músculo-membranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás y abajo, y separa la nasofaringe de la orofaringe.

El borde posterior del paladar blando presenta en su parte media una prolongación de 10 a 15mm de longitud, la úvula, y a cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar.
 Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.
Anatomia de la cavidad bucal.

La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas.
En el piso de la boca encontramos el frenillo, que es un pliegue mucoso que une la cara dorsal de la lengua con la mucosa del piso de la boca.

A cada lado del frenillo se produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual esta glándula sublingual. También destaca el orificio del conducto submandibular o de Wharton que se abre en la carúncula o papila sublingual, a cada lado del frenillo.
Anatomia del piso de la boca:

La lengua es aquella que ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida en dos partes, una anterior o bucal y otra posterior o faríngea, por un surco en forma de V abierta hacia delante llamada surco terminal o V lingual.

La parte faríngea de la cara dorsal de la lengua presenta pequeñas prominencias dispuestas oblicuamente, que son debidas a la presencia en la capa superficial de la mucosa de folículos cuyo conjunto constituye las papilas de la V lingualy el foramen caecum, que es el remanente del conducto Tirogloso. En el tercio posterior se encuentran las amígdalas linguales.

Hay diferentes tipos de papilas linguales que se distribuyen característicamente en la superficie de la lengua. Las papilas filiformes contienen aferencias táctilesson abundantes, rugosas, con forma de filamento y se ubican en la región central. Las fungiformes, son pequeñas y tienen forma de hongo, se observan como manchas rojizas a la inspección.
Las caliciformes son las de mayor tamaño y están ubicadas por delante del surco terminal, ellas están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios.
 Las foliáceas están hacia los bordes laterales y en el ser humano no están muy desarrolladas. Las circunvaladas, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los calículos gustatorios.
Anatomia de la lengua:

N.B: La inervación motora de la lengua procede del nervio Hipogloso(XII) y del Glosofaríngeo(IX). La sensación del gusto de los dos tercios anteriores es conducida por la cuerda del tímpano, rama del nervio Facial(VII), y la del tercio posterior, por los nervios Glosofaríngeo y Vago(X).
 La sensibilidad lingual está dada por la rama lingual de la división mandibular del Trigémino(V) y los nervios Glosofaríngeo y Laríngeo interno.

Lesiones Congénitas.




Lesiones Congénitas

 a) Son un motivo de consulta frecuente en pediatría.
 La mayor parte de ellas corresponden a aumentos de volumen y generalmente con características de benignidad.
 Lesiones de origen congénito requieren de extirpación por la alta posibilidad de infección. Entre los problemas cervicales inflamatorios de la infancia, la adenitis supurativa aguda es la causa más frecuente de adenopatía cervical.

 b) Por su parte las adenitis crónicas constituyen un desafío diagnóstico y deben ser diferenciadas de las neoplasias. Así, adenopatías que no responden a una terapia antibiótica apropiada y dentro de un lapso de tiempo de observación prudente deben ser estudiadas por el patólogo.

 c) La historia clínica de estas dolencias es fundamental sobretodo en lo que se refiere al tiempo de evolución de la lesión (Ej. lesiones existentes al nacimiento) como también la presencia de síntomas y signos asociados.
 El examen físico de la cabeza y cuello debe ser efectuado en forma acuciosa y ordenada descartando desde infecciones localizadas en el cuero cabelludo hasta caries dentales.
 Muchas veces la sola localización de la lesión orientará hacia algunos diagnósticos probables.
Entre los estudios de imágenes, el ultrasonido es el examen de mayor utilidad, permitiendo diferenciar lesiones congénitas con características quísticas, de lesiones inflamatorias.

 d) Latomografía axial computada (TAC) puede otorgar información útil sobre la extensión y el grado de compromiso de estructuras vitales (Ej. vía respiratoria).



1-Quiste del Conducto Tirogloso

Los quistes del conducto tirogloso constituyen las lesiones cervicales congénitas más frecuentes en los niños. Habitualmente son detectados entre los 2 y 10 años de edad aunque un porcentaje importante no son identificados sino hasta después de los 20 años. No existe una predilección por sexo.
La forma de presentación clínica clásica es la de una lesión redondeada, lisa, blanda, indolora, ubicada en la línea media y en relación al hueso hioides. Existe un pequeño porcentaje de presentaciones sublinguales o supraesternales. Como el quiste tiene fijaciones al hueso hioides y al foramen ciego de la lengua, puede ser traccionado hacia arriba, cuando el niño traga o saca la lengua.
El diagnóstico es confirmado por ultrasonido, que corrobora la lesión quística. Este estudio habitualmente permite también evaluar la presencia de la glándula tiroides. Al no encontrarse ésta en el examen, es preciso realizar una cintigrafía, ya que en esos casos el único tejido tiroideo existente pudiera estar en relación al conducto o quiste tirogloso.
Embriológicamente estas lesiones son consecuencia de la falla de obliteración del conducto tirogloso posterior al descenso de la glándula tiroides alrededor de la sexta semana de vida fetal. Anatomo-patológicamente los quistes se encuentran revestidos de epitelio pseudeoestratificado columnar o estratificado escamoso y glándulas secretoras de mucus .
La complicación habitual de estas malformaciones es la infección con la flora bacteriana de la boca, consecuencia de su comunicación persistente con la base de la lengua a través del foramen ciego. Los quistes infectados presentan signos inflamatorios y pueden drenar al exterior.
El tratamiento recomendable es la extirpación quirúrgica y así prevenir su infección. La técnica fue descrita en 1920 por Sistrunk e incluye la extracción del centro del hueso hioides, por cuyo interior va el conducto tirogloso, y así, evitar la recidiva. La extirpación debe llegar hasta el foramen ciego lingual.
En presencia de infección quística, es necesario tratar ésta con antibióticos y posteriormente operar.

2-Higroma Quístico.


Son lesiones quísticas, de origen linfático que se presentan en la región cervical lateral. Se cree que son causados por una falla congénita de los brotes linfáticos primordiales para establecer drenaje en el sistema venoso. Entre un 50 y un 65% están presentes al nacimiento y 80 a 90% de ellos, son diagnosticados antes del segundo año de vida. Su incidencia reportada es de 1 por 12.000 recién nacidos.
Tienden a desarrollarse en íntimo contacto con grandes venas y conductos linfáticos. Así, un 75% aparecen en el cuello, 20% en la axila y el resto, en mediastino, retroperitoneo, pelvis o región inguinal. Se presentan en una relación de 2:1 en el lado izquierdo con respecto al derecho del cuello, probablemente porque el conducto toráxico ingresa a la vena subclavia por la izquierda. A pesar de que están secuestrados del resto del sistema linfático, son cavidades multiloculares revestidas de celulas endoteliales que continúan produciendo líquido linfático. De esa manera su crecimiento va de gradual a rápido con compresión o desplazamiento de estructuras adyacentes.
Al examen físico los higromas aparecen como masas quísticas blandas, móviles, no sensibles, preferentemente ubicados en el triángulo posterior del cuello. Su tamaño puede variar desde algunos milímetros a varios centímetros de diámetro. Pueden ser transiluminados con una fuente luminosa. Cuando se infectan se presentan con signos inflamatorios.
Estas lesiones crecen en proporción al crecimiento del niño, pero puede observarse crecimiento rápido como resultado de trauma, infección o hemorragia dentro del quiste. El compromiso respiratorio es la complicación más importante que puede ocurrir, por compresión extrínseca de la vía aérea. Las lesiones que comprometen la lengua o se extienden hacia el mediastino pueden presentarse con estridor, cianosis, apneas o disfagia con problemas de crecimiento del niño.
El diagnóstico se confirma con ultrasonido, que revela la naturaleza quística del higroma. En lesiones extensas y con compromiso importante de estructuras vitales es más útil la tomografía computada con medio de contraste intravenoso.
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica, pero ésta puede ser muy laboriosa en lesiones extensas y no exenta de riesgos sobretodo por las secuelas de tipo neurológico. Por ello se han intentado tratamientos con sustancias esclerosantes, anteriormente bleomicina y en la actualidad OK-432 con un éxito considerable respecto a la regresión de los quistes.

3-Hemangiomas.


Los hemangiomas son bastante comunes en la cabeza y el cuello de los niños. Aunque un 30% de ellos está presente al nacer, muchos no se hacen evidentes sino hasta después del primer mes de vida. Su frecuencia estimada es de 2.5% en los recién nacidos y un 22% en neonatos pretérmino de peso de 1.000 g. o menos. El sexo más afectado es el femenino, tres veces más que el masculino.
Habitualmente se clasifican en capilares, cavernosos y mixtos, apareciendo principalmente en cara y cuero cabelludo, y sobretodo en labios, párpados, nariz, occipucio y orejas, tendiendo a crecer durante el primer año de vida y luego regresar gradualmente alrededor de los tres o cuatro años. Se estima que cerca de un 80% de los hemangiomas involuciona espontáneamente alrededor de los cinco años. Existe, sin embargo, alrededor de un 3 a 5% de hemangiomas que crecen, comprometen órganos vitales o producen complicaciones muy riesgosas, tales como trombocitopenia, hemorragia, y coagulopatía por atrapamiento de plaquetas por el hemangioma (Síndrome de Kasabach-Merritt), obstrucción de la vía aérea o falla cardíaca congestiva. En estos casos se requiere de una terapia más agresiva.
Los hemangiomas con componentes cavernosos profundos pueden crecer en forma masiva como también estar asociados con malformaciones arteriovenosas.
Se dice que el tratamiento para la mayor parte de los hemangiomas en los niños, es una huincha para medir y una fotografía, tranquilizando a los padres. Para grandes hemangiomas o lesiones rápidamente proliferativas se ha empleado quimioterapia, sustancias esclerosantes, corticoides, radiaciones y terapia con láser. Los corticoides (intra lesionales o sistémicos) e interferón alfa-2ª constituyen los tratamientos más efectivos para lesiones irresecables y con compromiso vital.

4-Restos Branquiales.


Producto de anormalidades de cierre y reabsorción de cualquiera de los cuatro arcos y hendiduras branquiales primitivos, son responsables del desarrollo de masas, quistes y senos.
Los senos branquiales aparecen como aperturas cutáneas en el ángulo de la mandíbula (primera hendidura branquial) o a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoídeo (segunda hendidura branquial). Este último es el más frecuente y habitualmente drena saliva
.
Los quistes branquiales aparecen en las mismas localizaciones de los senos y a veces son difíciles de diferenciar de adenopatías o de otras masas cervicales, sobretodo si están infectados. Los quistes de la primera hendidura son infrecuentes.

Los remanentes de arcos branquiales son pequeñas masas cartilaginosas subcutáneas localizadas a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoídeo o en frente de la oreja.
Los senos branquiales son restos abiertos hacia el exterior, en tanto que los quistes se desarrollan si los senos están cerrados en su extremo externo.
 Las anomalías de la primera hendidura branquial comunican con el conducto auditivo externo y están en íntimo contacto con el recorrido del nervio facial. Los quistes y senos de la segunda hendidura branquial comunican con la fosa amigdalina pasando a través de la bifurcación de la arteria carótida, y exteriorizándose a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoídeo.

 De esa manera, las infecciones son producto de gérmenes que penetran por el conducto auditivo externo o son llevados por la saliva al quiste desde la faringe.
El tratamiento de los restos branquiales es la extirpación quirúrgica no solo por motivos estéticos si no que para evitar su infección.

5-Quistes Dermoides.

Los quistes de inclusión que contienen glándulas sebáceas y folículos pilosos son dermoides. Los que carecen de esos elementos son epidermoides, pero ambos tipos contienen material sebáceo y son consecuencia de inclusiones de ectodermo bajo la superficie de la piel durante el período embrionario.
La ubicación más frecuente de los quistes dermoides es en el extremo lateral de la ceja (quiste de la cola de la ceja), y la de los epidermoides en la línea media de la región cervical anterior. En esa zona debe hacerse diagnóstico diferencial con los quistes del conducto tirogloso.
Su tratamiento es la extirpación quirúrgica ya que tienden a crecer.

6-Lesiones Inflamatorias.



Las adenopatías cervicales constituyen un hallazgo normal en la niñez. Aproximadamente un 55% de niños de todas las edades y un 80 a 90% de niños entre 4 y 8 años tienen adenopatías palpables no asociadas a infecciones o enfermedades sistémicas.


 En los lactantes, las adenopatías palpables son raras y probablemente cuando están presentes, tienen algún significado clínico. Las adenopatías supraclaviculares en cualquier grupo etario deben ser consideradas patológicas y por tanto, biopsiadas.

Los ganglios linfáticos cervicales anteriores drenan boca y faringe y es habitual su aumento de tamaño en cualquier infección viral o bacteriana faríngea o de la vía aérea superior.

Dermatitis o infecciones del cuero cabelludo causan adenopatías occipitales o cervicales posteriores.
Hiperplasia reactiva inespecífica es el diagnóstico anatomo patológico habitualmente identificado en la biopsia de adenopatías crónicas

7-Adenitis Supurada.


La adenitis supurada cervical, generalmente de origen bacteriano, se presenta clásicamente en niños entre 6 meses y 3 años de edad, luego de una infección respiratoria alta, una faringitis o amigdalitis u otitis media, con el crecimiento rápido de uno o más ganglios linfáticos cervicales, los que presentan mucha sensibilidad, calor local y enrojecimiento de la piel contigua. Esto suele ser acompañado de fiebre, irritabilidad y malestar general.

En el hemograma se observa leucocitosis y desviación izquierda. Los micro-organismos etiológicos involucrados son el Staphylococcus aureus ( penicilino-resistente) y el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A.
También han sido detectados micro-organismos anaeróbicos de la boca. Infecciones virales pueden estar asociadas a estos procesos. Sin tratamiento adecuado, hay un crecimiento progresivo de las adenopatías desarrollándose finalmente fluctuación y celulitis adyacente, pudiendo ocurrir drenaje espontáneo de material purulento.

Cuando el diagnóstico ha sido establecido, el tratamiento con antibióticos y calor local debe ser iniciado. Si el niño es muy pequeño o aparece intoxicado, es más prudente hospitalizarle y utilizar tratamiento intravenoso.
 A veces es necesario sólo un breve curso con antibióticos. Apenas se detecta la fluctuación, se debe realizar el drenaje, enviando muestras del líquido purulento para identificación y estudio el germen y así utilizar el antibiótico apropiado.
En algunas oportunidades el drenaje debe ser efectuado en pabellón quirúrgico y con anestesia general.

8-Linfadenitis Subaguda o Crónica.



Es la persistencia de adenopatías de tamaño aumentado después de haber desaparecido toda evidencia de una posible infección.
 Los ganglios linfáticos que drenan el territorio de las amígdalas son los más afectados, pudiendo existir una historia previa de amigdalitis o de infección respiratoria alta.
 Las adenopatías son generalmente únicas, indoloras, móviles y blandas.
 Si el tamaño se mantiene en 1.0 cm. de diámetro o menos, normalmente no requieren tratamiento, ya que eventualmente deberían desaparecer.

La biopsia es necesaria si el diagnóstico no es claro.
 Las indicaciones de extirpación quirúrgica de una adenopatía están dadas por su persistencia por más de seis semanas en el tiempo. El tamaño es también importante.
 Si la adenopatía tiene un tamaño de 2.0 cm. de diámetro o más o ha experimentado un rápido crecimiento o continúa creciendo, aunque su evolución fuese menor a seis semanas, debería ir a la extirpación.

 La presencia de adenopatías en forma de un racimo enredado y duro es también otra indicación de biopsia.
 Obviamente es mejor obtener un informe histológico de hiperplasia reactiva inespecífica a haber perdido un tiempo importante en el tratamiento por Ej. en una enfermedad de Hodgkin.
Aunque menos del 1% de las adenopatías cervicales pediátricas son malignas, la enfermedad de Hodgkin constituye una entidad que es preciso descartar en este grupo etario.

9-Linfadenitis por Mycobacterias.

Son provocadas por mycobacterias atípicas cuya puerta de entrada es probablemente faríngea. Su frecuencia es menor a un 10% y ocurre en niños de 1 a 5 años.
 Los linfonodos más afectados son los cervicales altos, en la región submandibular. La adenitis cervical tuberculosa es secundaria a infección pulmonar.
El cuadro clínico es el de un niño con linfonodos cervicales aumentados de tamaño, pero sin signos inflamatorios y sin una historia previa de infección ni fiebre.
 No existe leucocitosis al hemograma.

Luego de unas semanas, las adenopatías se alteran, produciendo un absceso frío, el que sin tratamiento, drena en forma espontánea generando una fístula. En ese momento el test PPD, puede estar (+).
El tratamiento es la extirpación quirúrgica del linfonodo afectado. En el estudio de anatomía patológica, la reacción granulomatosa en el linfonodo comprometido es indiferenciable de la causada por la tuberculosis.

10-Enfermedad por Rasguño de gato.

Es una causa común de adenopatías en la niñez. La incidencia estimada de esta enfermedad en U.S.A. es de 9.3 x 100.000 pacientes (adultos y niños) por año.

La enorme mayoría de los casos están directamente relacionados al rasguño o mordedura de un felino joven.
 El sitio habitual de inoculación en niños, es una de las extremidades superiores, produciéndose la adenitis en el sitio de drenaje linfático, axilar o epitroclear.

 Las adenopatías cervicales son observadas cuando el rasguño ha ocurrido en la cabeza o el cuello. El organismo causante es un bacilo gram (-), la Bartonella henselae, perteneciente al género Rochalimatea.

La enfermedad se caracteriza por la aparición de adenopatías sensibles, una o dos semanas luego de la inoculación, acompañadas de fiebre, mialgias, decaimiento y anorexia.
Puede también presentarse síndrome oculoglandular de Parinaud, encefalitis, meningitis aséptica y granulomas viscerales. Aproximadamente en un 25% de los casos están comprometidos ganglios cervicales.
Para el diagnóstico, además del antecedente epidemiológico del contacto, son útiles los estudios serológicos, la ultrasonografía con estudio Doppler color y obviamente, la identificación de los microorganismos mediante la tinción de impregnación de plata de Warthín- Starry, al efectuar la biopsia, en los casos de duda diagnóstica.

11-Lesiones Tumorales.


a) Lesiones Tiroídeas.

Los aumentos de volumen dentro de la glándula tiroides son habitualmente debidos a quistes coloídeos, adenomas o carcinomas.
 La evaluación inicial debe ir a determinar la presencia de otros nódulos dentro de la glándula misma o al compromiso de adenopatías regionales.

 Entre los estudios de imágenes el cintigrama tiroídeo y el ultrasonido son de utilidad.

Los procesos malignos de la glándula tiroides en la infancia son muy raros. En un gran porcentaje de los casos existe el antecedente de irradiación cervical aplicada como tratamiento.
 En este grupo etario predominan los carcinomas papilares bien diferenciados, que tienen buen pronóstico y que parecen depender más de la TSH que en el adulto.

b)Teratomas.

Son grandes tumores habitualmente presentes en el período neonatal. Se ubican preferentemente en la línea media de la región submentoniana. En el estudio por ultrasonido se observan componentes sólidos con áreas de calcificaciones.
Histológicamente corresponden a tumores de células germinales y la mayoría de las veces son benignos, aunque la resección quirúrgica suele ser compleja por el compromiso de estructuras vitales. El objetivo de la cirugía debe ser la extirpación completa.

12-Lesiones Neoplásicas Malignas.

Aproximadamente un 5% del total de los tumores malignos infantiles comprometen cabeza y cuello. La mayoría son linfomas, Hodgkin y no-Hodgkin, y tumores de partes blandas, principalmente rabdomiosarcomas.
El rabdomiosarcoma constituye el tumor sólido más frecuente en la región cervical observado en la niñez (aproximadamente un 10% de los tumores malignos de cabeza y cuello). Otros tumores que afectan la zona son el carcinoma tiroideo, el neuroblastoma, el carcinoma nasofaríngeo, los carcinomas de glándulas salivales y el melanoma.

En relación a la edad, los niños menores de 6 años tienen neuroblastomas y linfomas no-Hodgkin. Niños entre 7 y 13 años tienen el mismo riesgo de presentar linfomas de Hodgkin y no-Hodgkin. Los adolescentes son más afectados por la enfermedad de Hodgkin.
La forma de presentación común consiste en una masa firme, adherida, no dolorosa, Signos de mal pronóstico son la obstrucción nasal, la otorrea y la proptosis unilateral.

 Las manifestaciones sistémicas pueden o no estar presentes. La pérdida de peso, el decaimiento y la fiebre nocturna, en ausencia de una infección sistémica, son altamente sugerentes de malignidad y por ende de la necesidad de biopsiar a una masa sospechosa.

Para un diagnóstico y tratamiento tempranos, en este tipo de lesiones, es necesario un alto índice de sospecha, con la obtención de la historia clínica y un examen físico muy meticulosos, incluyendo un examen nasal, de conducto auditivo externo y faríngeo.
Luego de los exámenes de laboratorio e imágenes debe ser efectuada la biopsia para el estudio histopatológico.

13-Misceláneos.


a) Tortícolis Congénito.

Etimológicamente tortícolis significa cuello torcido.
 El tortícolis neonatal es consecuencia de la fibrosis y acortamiento del músculo esternocleideomastoídeo, lo que tracciona el cuello y la cabeza hacia el lado afectado.

 La etiología de esta fibrosis es desconocida aunque muchos la atribuyen a un parto dificultoso. La asociación de tortícolis, displasia de caderas y torsión tibial permiten plantear en ocasiones una mala posición intrauterina del feto.

La anatomía patológica muestra en el músculo un tumor fibroso que presenta depósito de colágeno y fibroblastos alrededor de fibras musculares atrofiadas.
La presentación clínica está dada por la presencia de una masa dura, en el esternocleidomastoídeo, al momento del diagnóstico.
Muchas veces se plantea otro tipo de tumor o incluso una adenopatía. La ultrasonografía ha demostrado ser de utilidad en el diagnóstico diferencial.

La rotación e inclinación de la cabeza son notados desde los primeros días de vida, pudiendo desarrollarse asimetría craneal (plagiocefalia) o hemihipoplasia facial progresivas, si el tortícolis no es tratado.
La mayoría de los casos de tortícolis neonatal responden muy bien al tratamiento con kinesioterapia, la que incluye una amplia variedad de movimientos, ejercicios de elongación, masaje y cambios posicionales que obliguen al niño a mirar al lado contralateral.

La presencia de asimetría facial o craneal constituye una de las indicaciones mayores de cirugía, la que consiste en la sección del tercio medio del músculo fibrosado.
 Sus mejores resultados son obtenidos entre el primer y segundo año de vida.
Los niños mayores, portadores de tortícolis deben ser evaluados por problemas vertebrales cervicales, problemas oculares o lesiones neurológicas.

14-Traqueostomía en el Niño.


Las indicaciones de la traqueostomía pediátrica han estado sometidas a numerosos cambios en las últimas décadas. Desde que la intubación endotraqueal la reemplazó para el manejo de la obstrucción aguda de la vía aérea alta, y con el aumento de la sobrevida de los recién nacidos y lactantes con patología respiratoria severa, este procedimiento se indica actualmente en obstrucción adquirida o congénita de la vía aérea superior y en condiciones que requieren apoyo ventilatorio prolongado.
La necesidad de estos niños de mantener su traqueostomía por largos períodos de tiempo ha impulsado su manejo domiciliario como una alternativa apropiada frente a hospitalizaciones prolongadas.

La traqueostomía debe ser realizada por un cirujano experto en la técnica y en un pabellón quirúrgico, con anestesia general, buena iluminación e instrumental adecuado.
La técnica consiste en una incisión cutánea transversal, con la que logra el mejor resultado estético, una disección de fascias y músculos en la línea media lo más exangüe posible y una incisión vertical en dos o tres anillos traqueales, sin extirpación de tejido traqueal. Suturas de retención son colocadas en los anillos traqueales a fin de facilitar la reinserción del tubo en caso de desplazamiento accidental de este.

Los cuidados postoperatorios del niño traqueostomizado incluyen una monitorización continua y observación permanente por personas capacitadas, humidificación del aire inspirado,
 ya que los mecanismos fisiológicos de humidificación están eliminados y aspiración de secreciones con técnica estéril, ya que el mecanismo normal de la tos es inefectivo por la presencia de la cánula.
 Esta última debe ser cambiada de inmediato si está obstruida y rutinariamente, cada semana, una vez que el trayecto cutáneo-traqueal este constituido.











La Cabeza.


CABEZA:


a)

La cabeza es la parte anterior del cuerpo que contiene la boca , el cerebro y varios órganos sensoriales
generalmente órganos de:
   .visión
   .audición
   .olfato y
   .gusto.
Pues la cabeza está netamente diferenciada del resto del cuerpo y provista de órganos sensoriales muy eficientes.

1-Examen de la cabeza:


b)




I.El examen de cabeza se divide en dos partes:
1. Examen de la Cara y
2. Examen del Cráneo.
Para el examen de la cabeza nos auxiliamos de:
 • Inspección
 • Palpación
• Auscultación (da poco valor)
 • Percusión (da poco valor).

El estudio de la cara del paciente la mayoría de las veces da el diagnostico como tal. Se dice que elrostro es la expresión del alma, este indica lo que siente el paciente.Con la cabeza el médico puede hacer un diagnostico inmediato, tomando en cuenta los movimientosde la misma, como cuando presenta movimientos involuntarios, pendular, en sentido ventral a dorsal,que si se compara con el pulso se nota que marchan a la par, con sincronía, este es el signo de Musset,este es positivo en pacientes con insuficiencia valvular aórtica.

 InspecciónFacieEs la expresión del rostro característica de algo. Dentro de estas tenemos:

 • Facie Hipocrática:
Se ve en pacientes premorti. A estos pacientes se le perfila la nariz, los pómulos se le hunden, la piel sele pone amarilla cérea.

 • Facie Cushingoidea:
Se define como una facie en luna llena, redondeada, que se ve en los pacientes con la enfermedad deCushing que no es más que la sobre producción de las hormonas corticosteroides sobre todo a nivelsuprarrenal, a nivel general el paciente presenta sobre peso, algiva de toro, disposición de la grasa enel tronco y estrías azulosas. Puede haber un Cushing iatrogénico debido a fármacos por la sobreexposición a fármacos esteroides.

• Facie Tiroidea:
Se ve sobre todo en la mujer. Se ve una mirada brillante e inteligente y exoftalmos; la paciente cuandocierra los ojos no puede ocluir los parpados.

• Facie Adenoidea:
Se presenta cuando hay una hiperplasia del adenoides, se ve más en los niños. Estos van a presentaruna cara inexpresiva, como si fueran retrasados, y los niños van a respirar con la boca abierta por laobstrucción producida por la hiperplasia.

 • Facie Acromegálica:
Son estos pacientes que tienen la cara grande y una cabeza grande. El tamaño de la cara esproporcional con el tamaño del cráneo, están sincronizados. Los huesos del maxilar (superior einferior) están aumentados. Se da por una sobre producción de la hormona de crecimiento.

• Facie Marphanoide:
El síndrome de Marphan es una herencia autosómica dominante se ven pacientes de alta estatura condesproporción de las extremidades superiores (los miembros superiores van por debajo de la rodilla)con relación a las inferiores, aracnodactilia (dedos largos y estrechos que se asemejan a las patas deuna araña), coartación aortica, trastornos de la visión por una herniación del cristalino que puedellevar a la ceguera. La importancia de este síndrome es porque se relaciona con malformacionescardiacas congénitas.

 • Facie Leonina:
La cara del paciente parece un león. Perdida de la cola de las cejas, se le deprime el puente nasal (narizen silla de montar; también es común en pacientes con sífilis congénita), rasgos en el ángulo de laboca, parecidos en conjunto a las características faciales de un león. Este facie es característico depacientes con lepra.

 • Facie Mongoloide:
Se ve en los pacientes con síndrome de Down. Se aprecia una inclinación mongoloide de los ojos, conpliegues epicánticos (pliegue de la piel que cubre el ángulo interno y carúncula de los ojos), puentenasal aplanado, implantación baja de las orejas y macroglosia. •Facie Depresiva.
El paciente se ve cabizbajo, mirando hacia el suelo. El paciente tiene la característica de que encuentramuchas cosas en el piso como dinero, etc.

 • Facie Parkinsoniana:
Se ve en pacientes con enfermedad de Parkinson. Se caracteriza porque tienen muy poca expresividad(hipomimia), pestañean poco, y puede escurrirse un poco de saliva por las comisuras labiales.

 • Facie Febril:
                Se caracteriza por rubicundez, especialmente de las mejillas y ojos brillantes.
 Facie Mitrálica:
Se observa en algunos enfermos con estenosis mitral. Las mejillas se presentan con una rubicundezcianótica.

• Facie Hipotiroídea o:
 Mixedematosa:Destaca la poca expresividad del rostro, asociado a rasgos abotagados (viene de "hinchazón"), aspectopálido amarillento, piel áspera y pastosa, pelo escaso, edema periorbitario y macroglosia; con algunafrecuencia se pierden las cejas en los lados externos. Se asocia a cuadros en los que existe un déficit dehormona tiroidea.

2-Cráneo:


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Aquí debemos distinguir si el cráneo es grande o si es pequeño. Si el cráneo grande en un niño, aunque también se puede presentar en adultos, en hidrocefalia. Para distinguir la diferencia entre una macrocefalia de un hidrocefálico y la de un acondroplásico denotamos la proporción cara-cráneo, que en pacientes acondroplásicos es semejante, mientras que en pacientes hidrocefálicos prevalece el tamaño del cráneo muy por encima del de la cara.
Si la cabeza es pequeña tenemos lo que es microcefalia, debida a una craneosinustosis (cierre precoz de las suturas), la cabeza se ve más pequeña que la cara, el diagnostico debe hacerse temprano por que estos niños suelen terminar en retraso mental, convulsiones, debiéndose llevar al neurocirujano para su correspondiente cirugía.

En el cráneo también se debe ver la forma del cráneo, así si tiene la forma de torres se llamaturricefalia debida al cierre temprano de las fontanelas centrales; cabeza de bellota debida a un cierretemprano de las fontanelas laterales, esta se ve en los pacientes que sufren la enfermedad de Paget(es una enfermedad del tejido óseo, al que afecta de forma focal, caracterizándose por una anomalíade la remodelación ósea que es excesiva y anárquica).

Luego nos toca examinar el pelo en el que primero inspeccionamos la forma de implantación; si elpaciente tiene una implantación baja del pelo piense en una malformación cromosómica (Down,Trisomía 14, Cri du Chat).Buscamos ausencias de cabello (alopecia); dentro de estas tenemos la alopecia areata que se ve en lospacientes nerviosos y muy estresadas, estos pierden zonas circuncisas del pelo; alopecia total algunasveces debida a déficit nutricionales (anemia), en quimioterapia, hipotiroidismo.

Se presenta algunas veces el pelo en bandera, que es un pelo amarillento, quebradizo y pajizo que seve en los niños con desnutrición como en Kwashiorkor y Marasmo, principalmente en marasmo.Se busca el digno del ómnibus, que consiste en una alopecia occipital que se ve en los pacientes consífilis.

Se debe ver si en el pelo hay los llamados mechones de Tongolele, que no es más que zonas de pérdidade la pigmentación de la piel que puede asociarse si hay un nevo en vino de oporto que recoge la caray se asocia con convulsiones y tumor vascular cerebral se llama enfermedad de Stuger-Weber-Dimitri.Se busca le presencia de ectoparásitos como el Pthirus Pubis.

Buscamos deformaciones en los huesos de la cara como osteomas, son tumores de los huesos.Siempre que se vea más de un tumor en los huesos del cráneo, se buscan quistes dermoides de la pielpólipos intestinales denominándose enfermedad de Gardner.Se pueden encontrar depresiones de estos huesos que pueden indicar un trauma con undesplazamiento y fractura de estos huesos que no pudieron ser removidos y que pueden poner enpeligro la vida del paciente.

Se buscan deformidades de los huesos maxilares, que nos puede indicar o una sinusitis o un tumormaxilar en caso de abombamiento.
Aquí mismo podemos ver en los pacientes el color de la piel de la cara que nos llevara a conclusionesdiagnosticas o sospechar una condición clínica:
 • Amarillento, que corresponde a una ictericia. Esta se presenta cuando la bilirrubina es ≥ 3.5Mg/Ml de sangre. Cuando se ven pacientes amarillos en su totalidad se debe evaluar la esclera pues los pacientes con ictericia tienen incluso la esclera amarilla mientras que los pacientes con hipercarotinemia.
No todas las ictericias son de origen hepático esta se puede dar tanto por un trastorno en la excreción de la bilirrubina (obstrucción intrahepática o extrahepática de los conductos biliares) como de la conjugación de la misma (hemólisis, en caso de pacientes falsémicos o en anemia hemolítica autoinmune).
 • Palidez, que puede corresponder a una anemia.
 • Rubicundo, muy rojo, sonrojado, piense en una policitemia como también se debe pensar en el uso de drogas o haya tomado sol.En la cara también buscamos el llamado rash en alas de mariposa o eritema malar, generalmente se veen la mujer y sugiere lupus eritematoso sistémico.

Junto con la cara visualizamos los labios, si estos están cianóticos (hipoxemia, que se diferencia lacentral de la periférica dando un poco de oxigeno, si con eso se quita es central por lo contrario si esperiférica se mantendrá); esta cianosis puede estar provocada por la llamada cardiopatía congénitacianógena pero en los adultos la causa puede ser un tromboembolismo pulmonar, insuficienciarespiratoria, hasta un shock cardiogénico.

Luego de inspeccionado todo viene la palpación. PalpaciónEl objetivo de la palpación es confirmar lo que vio la inspección, esto tocándolo. La parte más sensiblede la mano son los pulpejos de los dedos que lo utilizamos para discriminar aspectos de lo que  palpamos, rasgos finos como grosor, textura, irregularidad, crepitación. La palma de la mano lautilizamos para medir vibraciones como el frémito táctil (palpación de las cuerdas bucales), lascrepitaciones, etc.
Cráneo:
Si vemos una protuberancia palpamos, así podemos distinguir un osteoma (se forma a partir de hueso)que es una masa rígida e inmóvil de un lipoma (se forma a partir de tejido blando) que es blanda, móviletc.; luego de palpar protuberancia palpamos depresiones a ver si hay fracturas, identificándolas si haycrepitación.

 Luego se palpa la temperatura de la piel con el dorso de la mano o con las yemas de losdedos, esto lo recordamos para distinguir el calor común en las lesiones inflamatorias, además de estecalor característico en estas lesiones también podemos percibir el dolor del paciente y ver la tonalidadrojiza de la lesión (rubor)Nota: en medicina se dice que todas las masas que son duras y no duelen casi siempre son de origen maligna, por el contrario de las que sonblandas y duelen que casi siempre son benignas.

Para palpar la cara lo que se recomienda es ordenar sistemáticamente el lugar de la palpación, asídividimos la cara en cuatro cuadrantes siguiendo el trayecto de las manecillas del reloj. Para palpar sedebe tomar en cuenta donde duele pues esta zona se debe palpar de ultimo para definir hasta dondese extiende la lesión antes de que el dolor de la misma entorpezca los resultados.

 Auscultación:
La auscultación de la cabeza es extremadamente limitada.
Esta solo se utiliza para auscultar los globosoculares cuando nosotros sospechamos de una fistula cavernosa (se encuentra un soplo sistólico sobreesa área). Es el único sitio en cabeza donde la auscultación puede darnos un resultado.

Se da por la infección del seno cavernoso. La nariz esta drenada por la vena angular de la nariz, cuandoen se hace una rotura de un absceso infeccioso y por casualidad la vena es quien drena la regióncuando se exprime una de estas lesiones se rompe la capa de fibrina que tiene la infección aislada ytodo el material séptico que allí se encuentra se transforma en un embolo séptico que se detendrá enel seno cavernoso y se forma la fistula y la trombosis del área.

 3- Examen de los Ojos:


a)



Al examinar los ojos empleamos básicamente:
 • Inspección
 • Palpación
 • Auscultación (es muy limitada)
 • Percusión (no da ningún valor)
• Métodos Auxiliares: o Fondo de Ojo o Campimetría o Carta de Snellen (evalúa la agudeza visual).

- Inspección:
En la inspección del ojo lo ideal es iniciar de afuera hacia adentro, por lo que iniciamos con las cejas.Antes de iniciar esto debemos ver el ojo como tal, si está en su órbita o si esta enucleado por unestallido por glaucoma, un trauma o un tumor. Luego vemos si un ojo esta más afuera de la órbita queel otro lo que nos hace sospechar de un tumor retroocular que lo empuja hacia fuera. Cuando los ojos se brotan hacia fuera decimos que es un exoftalmos, a veces es tan marcado que se le impide alpaciente cerrar los ojos, es común en hipertiroidismo.
Cuando los ojos se invaginan en la órbitahablamos de un enoftalmos, la causa más frecuente es la deshidratación, también se ve enhipertiroidismo.

-Cejas:
En la cejas buscamos primero alopecias. Si la caída de la ceja es completa hablamos de un posiblehipotiroidismo de lo contrario, si se presenta en la cola de la ceja y se acompaña de depresión delpuente de la nariz y rasgos en el ángulo de la boca estamos frente al facie leonina, presente en lospacientes con lepra.
 En las cejas también observamos si hay la presencia de caspa (dermatitisseborreica). Observamos si hay ectoparásitos.

-Párpados:
Aquí lo primero que vamos a ver si hay uno caído o no. La caída del parpado se denomina ptosispalpebral, nos damos cuenta pidiéndole al paciente que haya y cierre los ojos y el parpado se quedarainmóvil, la ptosis palpebral indica una posible lesión del séptimo par craneal. Se puede presenta laparálisis de Bell o parálisis de los camioneros, se da por el descuido de los mismos pues para evitar elsueño en su trayecto adaptan el espejo para que el aire frio de la madrugada le dé en la cara y evite elsueño, esto daña el nervio facial y le produce la parálisis.
 Para diferenciar una parálisis palpebralcentral de una periférica nos damos cuenta si la ptosis se acompaña de depresión del ángulo de laboca del lado contrario al afectado, las dos producen lo anterior pero la parálisis periférica no puedefruncir el ceño (no contrae el musculo occipitofrontal).
 Esto es importante porque la parálisis periféricase da en el trayecto del nervio mientras la central se da en el origen por lo que es más común enpacientes con ACV.

 Otra causa de ptosis palpebral es la miastenia gravis (se diagnostica por que elpaciente despierta bien y al paso de las horas va perdiendo movilidad; es un trastorno inmunológicorelacionado a la acetilcolina con la colinesterasa en las uniones neuromusculares y el musculo se vafatigando según pasa el día, ya en la tarde la fatiga es tal que en los parpados se traduce en una ptosispalpebral.
 Esta enfermedad se asocia a un tumor embrionario en el timo, generalmente cuando seopera el timoma tiene mejor pronóstico. Estos pacientes se manejan utilizando corticosteroides) quese da bilateral.Se puede ver también el signo del mapache que no es más que una equimosis periorbitariageneralmente de un paciente que recibió un trauma cráneo-facial y que cuando aparece traduce lesiónde la base del cráneo.

 En el parpado también observamos si hay chalazión u orzuelo que no es más que la obstrucción    de laluz de las glándulas sebáceas por infección. Luego buscamos si hay presencia de lagrimas en los ojos,cuando no hay lagrimas se da una queratoconjuntivitis sicca o seca esta se comprueba tomando unatirilla con un colorante (nitracina) y la ponemos en el ojo, si el color se presenta hay producción delagrimas, de lo contrario no hay producción.

 Cuando estamos frente a una queratoconjuntivitis siccadebemos buscar la producción de saliva, que si no hay producción y también se acompaña de unahiperplasia de las glándulas parótidas estamos frente a un Sjögren. Lo contrario a la ausencia delágrimas se denomina epífora.En los parpados puede haber la presencia de xantelasma que son unas especies de verrugasamarillentas que son el producto del almacenamiento de triglicéridos, colesterol y ácidos grasos.

 Estosindican una hipercolesterolemia.ConjuntivaPara observar las conjuntivas (superior o palpebral e inferior o bulbar) debemos evertir el parpadopara lo que primero le decimos al paciente que vamos a realizar el procedimiento, tomamos un bajalengua, con su mano izquierda tome la pestaña del parpado superior, la tira hacia abajo y con su manoderecha pone el baja lengua en el dorso del parpado y con la mano izquierda que sostiene el parpadotiramos hacia arriba exponiendo la conjuntiva palpebral; el parpado inferior lo vemos con solodeprimir el parpado.

 Esta técnica la utilizamos para ver las glándulas sebáceas o si hay cuerposextraños, también para ver el color que si esta pálido nos hace sospechar de anemia, si está muy rojanos puede indicar conjuntivitis que puede ser bacteriana, viral o traumática, que traduce lainflamación de las conjuntivas.EscleraEl color de la esclera es normalmente blanquecino. Si presenta un color azul se debe pensar enosteogénesis imperfecta (es un tipo de herencia autosómica dominante que los huesos no se formancon la suficiente fortaleza y se fracturan con facilidad). Si presenta un color amarillo se debe pensar enictericia, este dato lo utilizamos para diferencia una hipercarotinemia de una ictericia.

- Iris:
Es la estructura que le da color al ojo. Aquí podemos obtener algunos datos de patologías, sobre todoutilizando la lámpara de hendidura, esta es una lámpara que utilizan los oftalmólogos que tiene unaonda de luz muy amplia que cosas que a simple vista no se ven se visualizan; dentro de estos podemosver el anillo de Kayser Fleischer, es un anillo de color dorado anaranjado alrededor de todo el iris, quese da por una deficiencia de la ceruloplasmina (degeneración hepatolenticular o enfermedad deWilson), enzima esta que se encarga del metabolismo del cobre, el cobre al no metabolizarse seacumula formando este anillo.

 En el iris también podemos observar el arco senil, que corresponde a unhalo grisáceo que se puede ver a simple vista en la periferia del iris que si se ve antes de los 40 añospensamos en una posible hiperlipoproteinemia familiar pero que después de los 50-60 años es normaly se le llama arco senil. Estos pacientes tienen mayor posibilidad de sufrir infartos por su mismacondición.

-Pupila:
 Lo primero que debemos visualizar es el diámetro de las pupilas, que ambas deben ser normalmentesimétricas, si son de igual tamaño son pupilas isocóricas. Luego examinamos la contracción pupilar, sila contracción pupilar es sincrónica con el pulso hablamos del signo de Landolfi y diagnosticainsuficiencia aortica.

 La dilatación de las pupilas se llama midriasis, mientras la contracción se llamamiosis (la miosis se da por la presencia de luz para evitar el fenómeno de deslumbramiento). Si laspupilas están dilatadas y no se presenta mucha luz podemos estar frente a un paciente que consumióalgún tipo de alucinógeno, droga, como la marihuana o está utilizando atropina o algún derivado deesta.
 Se dice que cuando la persona está mintiendo se le contraen las pupilas. Si se presenta que unapupila esta pequeña y una pupila esta grande a la misma exposición luminosa se denomina Anisocoria;una pupila esta miótica y la otra esta midriática (generalmente la que esta dilatada se manifiesta porun tumor o absceso de ese lado, del lado que esta la midriasis es que se presenta el problema). Luegobuscamos el reflejo consensual a la luz esto con una linternita, ya con todo cerrado y si luz, se pone laluz sobre las pupilas y se ve periódicamente la contracción de las pupilas previamente midriáticas. Demanera normal con la luz se cierra el esfínter pupilar, si se pierde la velocidad de contracción se puedesospechar de una posible lesión del 3er par craneal (neurosífilis).

- Palpación:
Palpamos los huesos de la órbita. Si hay crepitación y vemos el signo del mapache indica que hay unafractura de los huesos de la órbita. Palpamos luego el ojo, para lo que pedimos al paciente que cierrelos ojos con nuestro dedo pulgar hacemos una leve presión para comparar un ojo con el otro, si laconsistencia aumenta y se palpa como la punta de la nariz fíjese en un posible glaucoma (aumento dela presión intraocular).
 La palpación del ojo debe ser suave; un palpamiento muy brusco puedeprovocar el desprendimiento de la retina, puede provocar una maniobre vagal y hasta entrar alpaciente en un paro.

Métodos Auxiliares:
4- Examen del Fondo de Ojo:


b)





Se hace con un oftalmoscopio. Se cierra todo en el lugar del examen para que no penetre la luz paraque se dilaten las pupilas y poder ver el fondo de ojo, donde podemos ver la retina, los capilares yvasos retinianos, la papila óptica (de manera fisiológica hay una escotadura en los bordes de la papilaen relación con la nariz, se ve como un borramiento del borde, si este borde no se puede ver sedenomina papiledema que traduce generalmente enema del cerebro por esto antes de hacer unapunción lumbar se debe hacer un fondo de ojo, pues si se hace esta obviando el fondo de ojo hay unincremento de la presión intracraneana y al hacer este agujero va a haber una descompresión brusca yuna herniación de las amígdalas cerebelosas que va a comprimir el centro respiratorio que está en eltallo y va a producir una muerte total respiratoria, por eso antes de realizarse una punción lumbar sele debe realizar una TAG al paciente para descartar un posible edema de cerebro), etc.

 El ojo derecho del examinador debe observar el ojo derecho del paciente y el oftalmoscopio está en mi mano derechay viceversa, luego le señalo un punto fijo en la pared para que el paciente lo observe y le digo que nopestañe y de manera oblicua llego poco a poco al paciente hasta ver el fondo de ojo. Para que elpaciente no se mueva si estoy tomando el oftalmoscopio con la mano derecha sostengo la frente delpaciente con la mano izquierda.

 En el fondo de ojo también se buscan retinopatías diabéticas e hipertensivas, que son muy importantes, principalmente la Hipertensiva en estadio 3 o 4 puede manifestar un daño renal importante como una insuficiencia renal crónica secundaria a una nefroesclerosis hipertensiva, porque el capilar tisular renal y el capilar retiniano tiene la misma estructura histológica por lo que se dice que el fondo de ojo es una imagen espejo de lo que pasa en los riñones.

En la nefropatía diabética pasa lo mismo, si se ve un exudado en copos de nieve o en copos de algodón hablamos de lo mismo expuesto anteriormente. También se puede visualizar cuando están presentes las manchas de Roth (es una mancha color naranja con un centro amarillo pálido que aparece en los pacientes con endocarditis infecciosa).

En la retinopatía diabética podemos ver un exudado algodonoso, como si fueran copos de nieve, que se verá en ya en la nefropatía diabética tipo… … … … …, se puede encontrar un papiledema solo y puede significar edema cerebral y que contraindica una punción lumbar que va a evitar que salga liquido a presión y por tanto que desciendan las amígdalas cerebelosas y que se comprima el tallo cerebral y provocar inmediatamente un paro respiratorio y matar al paciente.

 El campímetro se aplica en el ojo con una luz, se le da un sensor la paciente para que cuando vea una luz lo active y hay varios cuadrantes, si el paciente la ve va a estar señalado, si no la ve es porque el paciente ha perdido la capacidad periférica de ver la luz, donde hablamos de una henianosis aumonima bilacea.

Carta de Snellen:
 Esta se utiliza para comprobar la agudeza visual. Se utiliza una cartilla que tiene numero, letras o dibujos a diferentes escalas o tamaños a una cierta distancia y se le pide al paciente que vea lo que se le señala, si no la ve se le dice que el paciente tiene una pérdida de la agudeza visual lejana (hipermetropía), luego se acerca al paciente y se le señala, si no la ve se dice que tiene una pérdida de la agudeza visual cercana (miotía).

Tonometría :
Es la medición de la tensión ocular, para medir la presión intraocular. Tonometría de aplanamiento de Schwartz o tonometría convencional, ha caído en desuso, esto porque había que utilizar anestésico local y poner el tonómetro encima de la órbita que era muy molesto para el paciente. Ahora se utilizan tonómetros digitales, estos dan los datos directo a una PC, se pone la barbilla sobe lo indicado y el tonómetro se pone sobre los ojos se pone a mirar fijo hacia un lado y se activa el dispositivo. Este procedimiento es más cómodo, rápido, seguro y exacto. Si la presión intraocular esta aumentada hablamos de glaucoma.
Mioclono: son espasmos involuntarios de los músculos. Se puede dar por stress, fatiga, etc.

5-Examen de la Nariz.
a)
Human-nose.jpg


b)





En la nariz utilizamos:
 • Inspección
 • Palpación
• Percusión
 • Métodos Auxiliares: o Rinoscopia Inspección.
Lo primero que se debe ver en la inspección es si no está desviado el tabique; si esta desviado hacia unlado puede ser a causa de trauma directo que rompe el tabique pero también puede ser desplazadopor una neoplasia de las coanas (si el tabique esta perforado podemos estar frente a un cocainómano,la cocaína lesiona la mucosa y la hace propensa a muchas infecciones).
Luego visualizamos el tamañode la nariz (patológico puede ser por una rinofimia, que son muchos tumores de origen polipósico enla nariz que aumentan su tamaño) que es normal en razas como la negra que la nariz es más ampliamientras la raza blanca tiene una nariz mas puntiaguda.

 Además del tamaño de la nariz vemos salidade algunas secreciones por la nariz, que dependiendo el tipo de secreción sospechamos patologías:
 • Salida de sangre: Epitaxis.
Cuando se presenta por una sola salida nasal se piensa que tiene un origen traumático, por lesión a la mucosa por ejemplo, o por una rotura de los plexos venosos anteriores o posteriores por una hipertensión.

Cuando la Epitaxis es bilateral lo más probable es que sea una enfermedad sistémica como la trombocitopenia (disminución del volumen plaquetario por debajo de 150,000) por ejemplo o que el paciente este utilizando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios. Un trauma de la base del cráneo puede provocar Epitaxis bilateral.

• Salida de LCR: Rinorraquia.
 Se ve como una secreción transparente, cristal de roca. Se produce por una fistula cuando se lesiona la base del cráneo, el hueso lesiona la duramadre y deja escapar el liquido.

• Salida de Esputo: Rinorrea.
 Salida del líquido amarillento que puede indicar una sinusitis, o una infección de los senos paranasales.

 • Salida de Parásitos: Miasma.
 Cuando aparecen gusanos en una persona viva.Luego vemos en la nariz las alas. Si vemos que un paciente está utilizando las alas de la nariz (aleteonasal) se sospecha de una insuficiencia respiratoria. El musculo elevador del ala nasal es un musculoque de los accesorios de la respiración es el menos importante pero llega un momento en que estos senecesitan para permitir mayor entrada de aire. Es un signo de alarma o de severidad en el compromise respiratorio.
En la nariz también puede haber aplanamiento del puente nasal en los  boxeadores portantos traumas (deporte de las narices chatas). Se pueden distinguir características como la nariz ensilla de montar, que se ve el puente nasal deprimido común en pacientes con facie leonina o pacientescon sífilis congénita.

- Palpación:
En la palpación palpamos lo que en la inspección vimos. Se debe palpar la deformidad del tabique siesta, si es una masa, si hay una fractura se debe sentir la crepitación. Si hay algún lipoma u osteomapor la consistencia al ser palpado lo identificamos. Conjuntamente con la nariz se palpan los senosparanasales como los senos maxilares, los senos etmoidales, etc. esto poniendo la palma de la manosobre la frente y el pulgar sobre el seno que nos interesa palpar (izquierda con derecha del paciente y viceversa).

N.B:La digitopresión y la percusión la vemos sensible en caso de sinusitis. Si no hay sinusitis podemos decir que hay un abultamiento de lossenos paranasales.

-Percusión:
La percusión es directa. Se utiliza para examinar los senos paranasales únicamente.
 Métodos Auxiliares :
• RinoscopiaLa rinoscopia no es más que un instrumento parecido a un otoscopio que se coloca en el agujero nasalque nos interese, tiene un especulo para ensanchar la fosa e iluminamos para ver lo que nos interesa.Con esto se busca el color de la mucosa (si esta hiperémica indica inflamación), si hay secreciones yqué tipo de secreciones, si hay sangrado para saber de dónde viene el sangrado (si es anterior oposterior), si hay tumores, pólipos, etc.
 Se coloca la palma de la mano en lafrente de la paciente y con el pulgar se extiende el vértice de la narizexponiendo parte de la mucosa nasal para así colocar el rinoscopio. Losotorrinolaringólogos que son los que generalmente utilizan este instrumentotienen siempre las manos libres, pues ellos utilizan el espejo frontal paraenfocar la luz.

 • Transiluminación de los Senos Paranasales:
Se hace con una fuente de luz especial. Se apagan todas las luces del lugar donde se realiza el 
exameny se coloca la fuente de luz en la boca enfocándola hacia el techo de la misma (paladar duro). Lonormal es que se vea la luz a través de la piel si no la ve puede que ese seno este ocupado o porlíquido que puede ser pus, sangre o mucus o que allí se establezca un tumor.

6-Examen de los Oídos.






En el examen de los oídos nos auxiliamos de:
 • Inspección
 • Palpación
 • Percusión
• Métodos Auxiliares o Otoscopia o Diapasón
 Maniobra de Weber
 Maniobra de Rinne Inspección.

A la inspección lo primero que debemos ver es si existen los dos pabellones auriculares por que elpaciente puede haber nacido con una agenesia de los pabellones auriculares. Lo segundo quedebemos saber es si el pabellón esta normo implantado, para esto el hélix de la oreja debe coincidircon el ángulo del ojo y el lóbulo con el ángulo de la boca, si no cae dentro de esto piense en que estepaciente tiene una malformación urogenital (tanto el pabellón auricular como el sistema urogenitalvienen de la misma capa embrionaria, que si se altera se pueden presentar lesiones como un tumor enherradura, un acortamiento de uréter, ptosis renal congénita, regurgitación del uréter, un megauréter. 
También debemos observar si las personas tienen muchos vellos en la oreja (hipertricosisauricular), es una herencia ligada al cromosoma Y, nada mas la tienen los hombre, se ve generalmenteen personas muy agresivas.

 Luego de esto vemos si hay una deformidad del pabellón auricular:
 • Oreja en Coliflor; se ve en los boxeadores que de tantos traumas se la lesiona.También se debe buscar la presencia de tofos (depósitos de acido úrico, en cartílago, tendones, etc. eneste caso cartílago) en el cartílago de la oreja que se ve en los pacientes con hiperuricemia.
Luego vemos el conducto auditivo externo, si esta permeable o no esta permeable (el oído controla elequilibrio regulando la presión interna con la presión externa). La no permeabilidad de los conductosauditivos externos en los niños es la principal causa de sordera.

En el conducto auditivo externo vemostambién la salida de secreciones (la secreción de salida normal del oído es el cerumen) si la secreciónes amarillenta láctea se piensa en una infección por coco y se denomina otorrea (estreptococo, estafilococo); si la secreción es color cristal de roca se denomina otorraquia se refiere a la salida de LCR por el oído externo, traduce lesión de la base del cráneo.
 Si es sangre que sale por el conducto nosreferimos a otorágia (si un Px tiene trauma de base de cráneo con otorrea y otorraquia no se debetapar el conducto auditivo externo porque le aumenta la presión intracraneana y lo va a matar;mientras si lo deja abierto las presiones no serán alteradas).Luego se debe visualizar el lóbulo de la oreja, en algunas personas esta cruzado por una línea quetraduce problema en el metabolismo de los lípidos (más bien hipercolesterolemia).
Luego buscamos el signo de Battle que nos es más que una equimosis retroauricular que traducelesión de la base del cráneo y en pacientes con fractura de la base del cráneo.

 -Palpación:
En la palpación buscamos el signo del trago y se hace cuando se sospecha de otitis media; se presionael trago y si duele el signo es positivo lo que traduce otitis media. Otro signo es tomando el pabellónauricular y tirándolo hacia atrás (el pabellón auricular tiene forma de S, cuando se tira hacia atrás seeliminan las curvas lo que provoca un pequeño dolor en pacientes con otitis media), si duele traduceotitis media.
 Luego procedemos a palpar detrás de la oreja buscando lugares de crepitación (nos diceque hay aire y nos puede indicar si se acompaña de otorraquia un posible neumoencéfalo, esto porquese rompió el hueso, hizo una fistula y penetro aire por ahí) o enfisema.

 Métodos Auxiliares:
• Otoscopia:
El examen se realiza si se va a examinar el oído izquierdo del paciente se hace con la mano derecha delexaminador y con la mano izquierda del examinador se coloca en la cabeza del paciente para nopermitir la movilidad de la cabeza, se tracciona la oreja hacia arriba y atrás para enderezar el conductoy viceversa. Esta se realiza para visualizar el oído interno, donde están el tímpano y los huesecillos deLa audición. El tímpano se ve de color nácar rosado, no debe estar perforado, si lo esta puede sersecundaria a trauma o infección
.
 En la otoscopia se pueden encontrar cuerpos extraños. Si dentro delos cuerpos extraños hay la presencia de insectos vivos primero se deben matar con aceite tibio yponiendo la paciente con el lateral de la oreja lesionada hacia arriba y cerrado con un algodón paraque no se salga el insecto o el liquido y luego que el insecto este muerto se debe retirar.

 Con esta sepuede comprobar una posible otorágia y su origen, si hay otorrea u otorraquia, ver si hay unatumefacción que nos podría indicar un absceso o un microabsceso de canal auditivo.Mediante este examen se puede ver en tímpano si el paciente tiene ictericia e incluso el tímpano es elprimer lugar en el cuerpo donde se manifiesta la ictericia.

 • DiapasónUn diapasón es una pieza en forma de U de metal elástico (generalmente acero). Cuando se le golpeahaciéndolo vibrar, genera una onda sinusoidal casi inaudible dependiendo de la frecuencia (para poderescucharlo se debe acercar al oído, nunca apoyarlo en el cráneo, o amplificar apoyándolo sobre unacaja de resonancia de madera, como la caja de un instrumento de cuerda, por ejemplo).
 Se utiliza enmedicina para examinar la capacidad de audición del paciente. Para comparar la función auditiva seutilizan contemporáneamente dos métodos el método de Rinne y el de Weber. La prueba de Rinne se efectúa apoyando la base del diapasón contra la mastoides, mientras se cuenta o se cronometra el tiempo que transcurre hasta que el paciente deja de oír el sonido, tras lo cual el diapasón (aún vibrando) se coloca rápidamente delante y a 1-2 cm del conducto auditivo, cronometrando también el tiempo durante el cual el paciente puede aún oírel sonido mediante conducción aérea.

 Compare el número de segundos de audición medianteconducción ósea con el correspondiente a la conducción aérea. El sonido debe escucharse porconducción aérea el doble de tiempo que por conducción ósea. Mediante la técnica de Rinne secomparan las vías aérea y ósea. Si no se percibiera, indicaría una hipoacusia conductiva.

 En la prueba de WEBER, se coloca la base del diapasón (vibrando) en el vértice de la líneamedia de la cabeza del paciente y se le pide que diga en qué lado escucha mejor el sonido(lateralización) o si lo oye igualmente bien por los dos lados. Se formula la pregunta de modo que nodé pistas al paciente sobre cuál es la respuesta correcta. Evidentemente, el sonido debe escucharsepor igual en ambos oídos.
Si el sonido se lateraliza se pregunta por cuál de los dos oídos se escuchamejor. Para verificar el grado de fiabilidad de la respuesta del paciente, se repite la prueba tapandouno de los oídos. El sonido deberá escucharse mejor en el oído tapado. En la prueba de WEBER seexploran las vías óseas de ambos oídos, colocando el mango del diapasón en la frente. En la hipoacusiaconductiva se lateraliza al oído peor, mientras que si la lesión se encuentra en el oído interno selateraliza al oído mejor.

7-Examen de la Boca:
a)


Archivo:Mouth.jpg


b)
Head lateral mouth anatomy.jpg

En la boca utilizamos:
 • Inspección
 • Palpación
 • Percusión
 • Métodos Auxiliares o Laringoscopia Inspección:
En la inspección iniciamos con los labios, su simetría, si están tirados hacia un lado indica una parálisisfacial del lado que esta normal (el lado que no está dañado intenta restablecer la cara flexionando laque está dañada) indica lesión del séptimo par craneal, para determinar si el daño es central operiférico probamos la contracción de la frente, si se pliega la parálisis es central si no se pliega esperiférica.

Para asegurarnos de la posible lesión le pedimos al paciente que muestre los dientesacentuándose así mas la lesión si todavía tiene duda se le pide al paciente que silbe o que sopleacentuándose aun más la lesión.También debemos fijarnos en la boca si el Px tiene la fumada en pipa, que así es llamada clínicamentela parálisis facial hemilateral.
 Esto puede ser no solo un ACV sino que puede ser ausencia de las piezasdentales.Luego vemos el color de los labios, si están cianóticos, que indican cianosis central que traducehipoxia. Si los labios están pálidos indican una posible anemia.Buscamos luego lesiones en los ángulos de los labios, queilitis, que pueden ser por una avitaminosis(vitamina A), por una infección por Monilia (Cándida Albicans) o déficit de hierro.

 Luego vemos si hay labio leporino que es la no fusión en la vida embrionaria del labio, por lo que se veun hueco que permite ver la cavidad oral. Se asocia a paladar hendido (se ven en neonatos y muchasveces estos niños cuando comen regurgitan). Luego le pedimos que nos muestre los dientes (32dientes en el adulto), vemos si hay prótesis dentales y si son parciales o totales o si son fijas oremovibles esto porque nos indica la higiene dentaria del paciente y se presentan enfermedadesdispépticas por problemas en la masticación, de modo que estomago, páncreas e hígado se le podríaduplicar, triplicar o cuadruplicar el trabajo.

 Luego vemos en los dientes su higiene, si hay caries,abscesos, si hay pus (piorrea).Luego vemos si hay abultamientos, tumoraciones, si hay hiperplasia de las encías (hay ciertas anemiascomo las anemias granulocíticas crónicas, así como medicamentos como la nifedipina que producenhiperplasia de las encías), si las encías están sangrando (gingivorragia) que puede ser tanto por malahigiene como por el uso de algún anticoagulante, un paciente con alguna hepatopatía puede sangrar yproducírsele una gingivorragia.

Luego vemos el movimiento de los dientes, si están flojos, y esto porque se debilitan las encías y eldiente queda expuesto hasta el cuello flojándose por tanto y provocando un intenso dolor.Luego buscamos la lengua; en la lengua podemos ver una atrofia de las papilas que nos indica unaposible avitaminosis (sobre todo hierro y B12), viéndose una lengua lisa y brillante.

Luego buscamos lapresencia de saburra o sarro que puede ser la causa de mal aliento o halitosis. Lengua En FresaLa lengua se vuelve blanca y saburrosa, las papilas se enrojecen ehipertrofian, proyectándose a través de la capa blanca (lengua en fresablanca). Hacia el 4º o 5º día se desprende la capa blanca y la lengua se verojo brillante con las papilas prominentes (lengua en fresa roja). Elexantema de la escarlatina le da a la piel un tacto característico depapel de lija. La lengua de fresa es inicialmente de color blanco, conpapilas rojas prominentes que emergen del exudado blanquecino.

Muchos días después, la lengua presenta un aspecto rojo carne. La toxinaeritrogénica producida por el estreptococo es la responsable delexantema y el enantema de la escarlatina. Lengua de fresa. Obsérveseel exudado blanquecino del que sobresalen las papilas rojas. La cubierta blanquecina puededescamarse muchos días después presentando entonces la lengua un aspecto rojo brillante.

 Esta escomún en enfermedades como:
 • Fiebre Escarlata o Escarlatina
 • Síndrome de Kawasaki.
 Lengua Geográfica:
En la lengua geográfica aparecen áreas irregulares o redondas decolor rosa o rojo y el resto toma un color blanquecino, esto daprecisamente el aspecto de un mapa.Es más frecuente en la parte anterior de la lengua, sobre todo en losbordes. La lengua geográfica puede cambiar sus características enun lapso de horas o de días, dando un aspecto migratorio de lalengua. Estas lesiones no causan ninguna molestia, aunque pueden ser dolorosas cuando hay inflamación. El sentido del gusto no se encuentra afectado.

 No tiene una causa conocida aunque seasocia a alergias. Lengua EscrotalLa lengua escrotal, fisurada, foliácea o cerebriforme se caracteriza portener su cara dorsal cruzada por surcos de diferente profundidad yextensión.La causa de la lengua escrotal no está totalmente definida. Algunos lainterpretan como un trastorno inocuo del desarrollo, otros laconsideran relacionada con factores extrínsecos como traumas odeficiencias metabólicas, las alteraciones aumentan con la edad.La más característica presenta un surco o fisura central de la cual parten otras fisuras que llegan hastalos bordes de la lengua, las fisuras pueden adoptar otras formas con dibujos caprichosos que hacenrecordar la superficie del cerebro o la piel del escroto.

 Cuando no hay buena higiene hay cúmulos derestos alimenticios y sobreviene la infección por lo cual se recomienda realizar limpieza mecánicautilizando un cepillo dental. La LE afecta ambos sexos.Durante todo el examen utilizamos el olfato así pudiendo identificar el olor cetónico, o a esmalte deuñas, o a manzana que se ve en los pacientes con cetoacidosis diabética; este olor es producido por elacido β-hidroxibutírico o acido acetoacético que es un acido graso que estos pacientes lo utilizan comofuente de energía que puede ser porque el paciente por otra causa no pueda metabolizar la glucosa oporque el paciente no haya comido.

También está el aliento hepático, que tiene un olor putrefacto; elpaciente con hiperuremia y hipercreatinemia que puede presentar un olor a orina, presentan losazoados elevados.Luego le pedimos al paciente le pedimos que levante la lengua y visualizamos el frenillo de la lenguaque es una posible causa de que el paciente no pueda articular palabras. También se puede ver por lacoloración sublingual si hay ictericia e incluso aquí aparece antes que en las escleras.
 El orden en que van apareciendo más estructuras con un tinte ictérico es:
 1. Tímpano
 2. Mucosa Sublingual
3. Escleras
4. Cara
 5. Tronco
 6. Generalizado.
Después de ver si hay ictericia vemos si hay algún tipo de tumor o tumefacción en el piso de la lengua,que puede ser por inflamación de la glándula sublingual. Luego buscamos el conducto de Stenon quese l ocaliza en la porción lateral del 2do Molar Superior, si el conducto se ve rojizo o si la regiónparotidomasetérica esta sensible al tacto se puede presionar y ver qué tipo de secreción sale, que sisale pus indica una parotiditis purulenta, si sale transparente hablamos de una parotiditis viral.
También podemos ver la mancha de Koplic que es una mancha amarillenta pálida que espatognomónica de sarampión.Luego nos sigue el paladar blando. En la úvula, si se mueve acorde con los latidos del corazón se da enel signo de Muller que traduce insuficiencia aortica.Luego vemos las amígdalas faríngeas y las amígdalas palatinas que en conjunto con las amígdalaslinguales y las bandas laterales de la faringe conforman el anillo de Waldeyer.
Las amígdalas que se ven a simple vista son las amígdalas faríngeas, si hay supuración (que hay pus),que puede significar una amigdalitis aguda. Si hay placas que no son más que residuos de alimentosque se queden en las crestas en las personas que tienen vitalix crónica.

-Palpación:
En la palpación se comienza desde afuera palpando todo, la base de los dientes, si la base de un dientepresenta sensibilidad a la digitopresión se denomina apicitis y es una inflamación de los dientes, essecundario a una fractura o una carie profusa. Después se palpa la movilidad de los dientes, enpacientes diabéticos se le aflojan solos cuando la glucemia está muy elevada, de modo que hasta se lepueden caer. Luego se palpa la parótida y es bimanual con una mano en la cavidad oral (dedo índice ymayor) y la otra en la región parotidomasetérica afuera, examinamos calor, densidad, etc.

Buscamos el piso de la boca buscando tumoraciones y confirmamos con la mano enguantada losápices de los dientes si están dolorosos o no. Palpamos luego la región submaxilar tras los ganglios queallí habitan, aquí drenan los ganglios de la boca y se hace pidiéndole al paciente que flexione el cuello yse viene por la rama ascendente de la mandíbula y siguiendo todo el borde inferior de la misma hastallegar al mentón donde se cambia la mano y se prosigue del contralateral.

-Percusión:
Las estructuras que vamos a percutir son los dientes, el maxilar, entre otras, tratando de confirmaráreas de sensibilidad o dolor. La percusión que se hace es directa, esta da poco dolor.
Métodos Auxiliares:
 • Laringoscopia:
Hay dos tipos de laringoscopias una directa y otra indirecta, etc.